中国生物化学和bc贷(中国)代谢专业分会第八期“代谢纵横”学术沙龙活动顺利召开
发布日期：2025-02-24 浏览次数：3861
2025年2月20日，由中国生物化学与bc贷(中国)代谢专业分会（以下简称“代谢分会”）主办的第8期“代谢纵横”学术沙龙顺利进行。本期沙龙的主题是“脂肪组织与免疫炎症”。沙龙生动体现了代谢分会“基础与临床融合”的宗旨，临床和基础专家各抒己见，热情交流。沙龙活动通过网络会议室与平台直播方式开展，有286人出席网络会议室，3145人从平台直播间观看。
随着实验发现脂肪组织中存在巨噬细胞和TNF-α等免疫细胞和标志物，脂肪组织炎症开始备受关切，那么脂肪组织炎症是如何发生发展，又会对机体产生何种影响呢？本次代谢沙龙对此进行了深入研究与讨论，复旦大学汤其群教授主持沙龙对话。
北京大学基础医学院强力教授从基础研究角度介绍脂肪组织炎症的驱动机制。强力教授的研究表明脂肪组织炎症是衰老最早的前驱变化。为了体现衰老中代谢的动态变化，强力教授提出了代谢弹性的概念。实验证明IgG作为衰老因子可随着年龄的增加在脂肪组织中堆积，这种堆积并非来自于血液循环，不依赖于B细胞，且产生的时间远远早于巨噬细胞。当IgG在脂肪组织中堆积过多时，会促进炎症以及巨噬细胞浸润，而避免脂肪组织中IgG堆积时，可以抑制衰老小鼠脂肪组织炎症，这种效应同样存在于肥胖小鼠中。进一步研究表明IgG能够强烈激活巨噬细胞在脂肪组织中的浸润从而导致炎症的发展，由此揭示了IgG是脂肪组织炎症的上游驱动因子之一。
中南大学湘雅医院内分泌科罗湘杭教授从临床的角度分享了睡眠诱导的下丘脑激素Raptin抑制食欲及肥胖。通过在下丘脑神经元细胞中过表达RCN2发现了具有显著自主分泌节律的Raptin激素，进一步实验证明了SCN的AVP神经元可通过直接调控室旁核的RCN2神经元的活性来驱动Raptin节律性分泌。研究发现Raptin通过结合GRM3受体来激活PI3K/AKT通路，促进KHC在线粒体上的定位，增加线粒体ATP水平，从而为神经元激活供能，达到抑制抑制食欲和胃排空的效应。在人群中，Raptin水平的升高与睡眠效率的改善呈明显正相关，与体重和能量摄入呈负相关。此外，RCN2突变会导致夜食综合症和肥胖。罗教授的研究为肥胖及相关代谢性疾病的干预提供了全新的靶点。
两位报告人与刘峰、邱义福、孔星星、邵孟乐等教授和听众开展热烈交流，活动进行2小时后圆满结束。
作为代谢分会的精品学术活动，代谢沙龙旨在围绕一个个联系基础研究与临床应用的重要学术方向，荟萃国内外长期耕耘该方向的专家学者进行深度探讨，将该领域的概况、痛点和前沿呈现给听众。欢迎继续关注代谢沙龙的后续活动。
代谢沙龙精彩掠影：
强力教授在作报告
罗湘杭教授在作报告
汤其群教授在主持会议
在汤教授的主持下，参与讨论的专家们热烈发言，观点鲜明，充满睿见：
中南大学湘雅二医院刘峰教授发言：
在自然进化过程中，为何会选择IgG而非其他免疫分子来调节代谢紊乱，这有何特殊原因吗？此外，不少学者认为炎症在代谢紊乱中发挥的作用并不大，对此如何看待？最后在未来免疫代谢研究方向上，有哪些问题值得关注与解决呢？
北京大学邱义福教授发言：
邱义福教授对强力教授的研究提出了以下问题：IgG诱导的胰岛素抵抗机制在衰老以及肥胖两种不同病理状态下是否保守？不仅如此，如果IgG直接通过与胰岛素受体结合来抑制胰岛素信号，那么在衰老的情况下，IgG的堆积水平是否与高脂饮食8周时的水平相当？在衰老的情况下，IgG对胰岛素抵抗有多大贡献，它是通过直接招募巨噬细胞还是改变巨噬细胞活性状态而发挥作用呢？
邱义福教授对罗教授的研究提出了以下问题：Raptin作用于GRM3受体的这些神经团与NGRP在空间上呈现何种关系？在短时间间歇性睡眠剥夺中，血液中的炎性因子是否有变化？
复旦大学孔星星教授发言：
随着单细胞技术的应用，脂肪组织的研究也较为深入，那么不同的脂肪组织的弹性以及IgG是否具有组织特异性呢？在衰老状态下，肌肉以及骨髓等多个器官的脂肪组织含量会上升，这是否提示着机体各器官组织会随着衰老而走向脂肪化呢？
中国科学院上海免疫与感染研究所邵孟乐研究员发言：
邵孟乐研究员对强力教授的研究提出了以下问题：经典的抗体反应下游存在T细胞，那么强力教授的研究是否观察到IgG引起T细胞的变化？此外，脂肪细胞的死亡对IgG的富集是否会产生影响？最后去除驱动因子后，脂肪炎症造成的代谢紊乱是否可以恢复，表型能否反弹？
邵孟乐研究员对罗教授的研究提出了以下问题：除睡眠外，Raptin激素的分泌水平是否会被摄食活动本身调控？
